这便是全世界每年新感染人类免疫缺点病毒（HIV）170万。170万人被判终身抗逆转录病毒疗法（ART）或有患上丧命艾滋病的风险。在3790万艾滋病毒感染者（PLWH）中，2230万人获得了抗逆转录病毒医治，使他们的寿数简直正常。但是，不幸的是，这些药物的效果还远远不够：病毒无法在细胞内休眠多年。此外，这些药物的潜在长时刻不良反响尚不清楚。
尽管如此，艾滋病研讨在协助很多PLWH方面仍取得了稳步发展。全球各地的艾滋病实验室都在企图解开病毒的“隐秘”，找到它的缺点，以便防备或治好感染。在蒙特利尔临床研讨所（IRCM），科学家艾里克.科恩和Tram NQ Pham最近发现了一种在艾滋病前期阶段阻挠其感染的办法。他们的发现是科学杂志《细胞陈述》的一篇文章的主题。
软弱之窗：几个要害的榜首
“与人们普遍认为的相反，艾滋病毒并不是那么简单传达，”IRCM人类逆转录病毒研讨室主任，蒙特勒大学微生物学、流行症和免疫学系病毒学教授埃里克·科恩说，咱们正在研讨病毒的软弱窗口期，即病毒在感染进程中或许被削弱或进犯的时刻。咱们重视的是病毒侵略后的前期阶段。”
一旦传达，艾滋病毒不会当即经过身体传达。它开端必须在部分安排中繁衍，主要是在生殖安排。只要在这种开端的部分扩张之后，病毒才会传达。在病毒有用树立体系感染之前，这种部分扩展供给了一个十分时刻短的缝隙窗口期。
免疫反响就像一场武装斗争：敌人浸透，身体自我维护。病毒是侵略者，而白血球则是堡垒的战士。白细胞配备有自己的战士细胞：淋巴细胞、吞噬细胞、粒细胞和其他细胞类型。吞噬细胞群有一个更为特别的细胞，称为“浆细胞样树突状细胞”（PDCs）。这些小而圆的细胞在体内巡游，专门从事病原体检测和抗病毒反响和谐。换言之，他们便是告密者，整一个完好的进程都是经过告密者打开的。当它们发现要挟时，它们会改变形状，并构成称为树突的突起。最重要的是，它们开端发作很多的干扰素，是一种在其他细胞中触发抗感染状况的蛋白质，”科恩解说说。
望文生义，HIV优先进犯免疫体系：它进犯并削弱人体本身的防护才能，感染者简单遭到细微感染。艾滋病病毒一到，就把PDCs挡在一边，避免它们宣布警报。人类逆转录病毒研讨部分的高档研讨员Pham说：“这种病毒好像并没有直接杀死它们，但病毒使它们以一种仍不为人所了解的方法消失。感染部位和全身失掉PDCs能够在必定程度上协助建立感染。”
抗HIV感染的人源化小鼠模型
科恩说：“考虑到艾滋病病毒对PDCs的效果，咱们想知道假如咱们在感染前和感染期间进步PDCs水平及其功用会发作什么。”。为了验证这一点，科学家们运用一种特别的蛋白质Flt3受体配体来影响人源化小鼠骨髓中PDCs的发作。这些啮齿动物被设计成有人类免疫体系来替代老鼠自己的本身免疫体系。因而，在受感染的人源化小鼠中，HIV的行为与在人类宿主中的行为相同。
这种特别的蛋白质在这些小鼠体内保持了高水平的PDCs，并发作了一些明显的成果：1）感染小鼠的初始数量削减；2）病毒在血液中被检测到所需的时刻延伸；3）血液中的病毒量（也称为病毒血症）明显削减。”咱们观察到病毒血症下降了100倍换言之，经过保持高水平的PDCs来按捺开端的感染。”
设计疫苗的含义
这项开创性的作业还标明，Flt3受体配体的打针不只增加了PDCs的丰厚度，并且增强了它们检测病毒和检测后发作干扰素的才能。
当然，艾滋病毒感染通常是不被注意到的，当病毒血症被发现时，现已有点晚了。在这方面，科恩和Pham的发现关于防备和潜在的医治都很重要。”科恩说：“这些新发现关于设计一种艾滋病疫苗至关重要，这种疫苗的根本意图是经过将其引进一种削弱的病毒方式，教会免疫体系自我防护。”咱们现在能够把要点放在PDCs上，以便在感染前期操控病毒的传达和分散。”
参考文献：
Flt3L-Mediated Expansion of Plasmacytoid Dendritic Cells Suppresses HIV Infection In Humanized Mice, Cell Reports (2019). DOI: 10.1016/j.celrep.2019.10.094
Journal information: Cell Reports
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